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Je suis terrorisé. Je me vois bientôt sans emploi assis sur une chaise roulante. Posté le 03/05/2022 à 01:45
@Illimani Salut, il me semble que tu as dû avoir ton Rdv avec le neuro... Alors, que t'a-t-il dit? Selon le compte rendu, j'en déduis (si je ne me trompe pas) que l'IRM montre des signes modérés de lésions de la substance blanche autour des ventricules cérébraux mais qu'il n'y a pas de trace d'activité inflammatoire... L'IRM un examen essentiel | Sep Ensemble. d'où la difficulté à établir une conclusion et le terme "aspécifique". Si j'ai bien compris tout ça, c'est plutôt positif, surtout l'absence d'activité inflammatoire! Les neuros peuvent trouver l'origine de telles lésions de la substance blanche, mais il y a bien plus d'explications que la SEP à ce phénomène (virus, bactérie, autres pathologies bénignes... ). De toute façon, j'espère que tu vas rapidement nous donner les conclusions du neuro! 😉🍀
Posté le 03/05/2022 à 02:55
@isabel Bonsoir Isa j'espérais que l'IRM ne montrerait rien, et qu'on n'en parlerait plus.
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Généralement, le compte-rendu est
établi peu après l'examen (sauf si la reconstruction des images est complexe et nécessite davantage de temps). Si
vous le souhaitez, vous avez alors la possibilité de rencontrer le radiologue afin qu'il vous remette, en vous
l'expliquant, le compte rendu. Ce dernier est également adressé systématiquement au médecin qui vous a prescrit
l'IRM. Compte rendu irm sclérose en plaques quebec. Vous pourrez discuter des résultats avec ce dernier à l'occasion d'une consultation. Publié le: 24/03/2017 - Mis à jour le: 10/09/2018
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Oui les quelques lésions ne « réagissent » pas au produit de contraste c'est un bon point. Le résultat est inexploitable. Le verdict tombera le jour de l'IRM médullaire: au cas où la moelle brille comme une guirlande électrique. Discussions les plus commentées
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1) Dobson R, et al. Assessing treatment response to interferon-b. Is there a role for MRI? Neurology 2014;82:248-54. Pourquoi tenir compte de la progression du handicap? (1)
Une fois le seuil clinique de handicap irréversible atteint, la progression du handicap est indépendante de la phase précoce de la maladie. Progression du handicap pendant la phase 2 (durée moyenne du score EDSS 3 au score EDSS 6) dans 5 groupes définis selon la durée de la phase 1 (durée moyenne depuis le début clinique de la SEP à l'EDSS 3) chez 718 patients souffrant de SEP ayant atteint les scores EDSS 3 et EDSS 6
1) Leray E, et al. Evidence for a two-stage disability progression in multiple sclerosis. Brain 2010: 133; 1900–13. Le compte rendu de mon irm - Forum SEP BY SEP (Sclérose en plaques). L'activité infra-clinique de la maladie (1)
Une grande partie de l'activité, notamment aux stades précoces de la maladie, demeure infra-clinique rendant difficile sa mise en évidence. Etude comparative destinée à établir la sensibilité d'une IRM 7 tesla à détecter les lésions de sclérose en plaques réalisée chez 38 patients atteints de cette maladie et 8 sujets sains témoins.
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L'activité de la maladie dans la sclérose en plaques récurrente (SEP-R): un enjeu central justifiant de redéfinir l'objectif thérapeutique pour atteindre le NEDA (1)
Le traitement de la SEP ne se limite plus aujourd'hui à la réduction du nombre de poussées. Les études ont en effet démontré l'importance de tenir compte non seulement des poussées mais également de l'activité à l'IRM 1. NEDA = No Evidence of Disease Activity (1)
Ces observations ont conduit les experts à redéfinir comme objectif thérapeutique l'atteinte du NEDA 3. Ce NEDA 3 repose sur 4 critères: 2 cliniques (absence de poussée et de progression du handicap) et 2 radiologiques (absence de lésions rehaussées au Gadolinium Gd+ et de lésions T2 nouvelles ou élargies à l'IRM). 1) Giovannoni G, et al. Compte rendu irm sclérose en plaques definition. Is it time to target no evident disease activity (NEDA) in multiple sclerosis? Mult Scler Relat Disord 2015;4:329–33. Pourquoi tenir compte des poussées? (1)
La survenue de poussées précoces au cours des 5 premières années de la maladie augmente de 48% le risque de progression à court terme (EDSS 6, p<0, 005).
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Cette première étude, publiée en 1993, n'utilisait pas encore le produit de contraste (gadolinium), ce qui a été la règle dans les études ultérieures. L'atrophie cérébrale globale est aussi devenue un autre critère d'efficacité des médicaments, utilisé pour la première fois dans l'étude du fingolimod (Gilenya). Compte rendu irm sclérose en plaques chrystèle. Ralentir cette atrophie cérébrale jusqu'à des valeurs normales observées chez toute personne a été le but recherché et obtenu dans plusieurs études récentes de nouveaux traitements. L'IRM conventionnelle reste jusqu'à présent peu quantitative quant au volume global des lésions et quant à la présence de lésions chroniques actives évoluant à bas bruit sans rupture de la barrière hématoencéphalique. Or ces dernières lésions sont très importantes dans les formes progressives de la maladie. Plus récemment, on a pu montrer qu'elles étaient entourées partiellement ou totalement par un mince liseré de cellules inflammatoires contenant du fer. Cependant, comme le discute le docteur Solène Dauby, cette technologie peut nous apporter encore de nouveaux éléments dans la connaissance de la maladie, par exemple en utilisant un aimant plus puissant de 7 Tesla.
1. Ziemssen T. Optimizing treatment success in multiple sclerosis. J Neurol 2016;263:1053–65. L'activité de la maladie: un enjeu justifiant une évaluation quelle que soit l'expression phénotypique de la maladie (1)
La dernière classification phénotypique de la SEP s'articule autour de 2 critères: l'activité et la progression. *L'activité de la maladie: poussée et/ou lésion Gd+ et/ou lésion T2 nouvelle ou élargie
**La progression du handicap: augmentation régulière, objective et documentée des troubles neurologiques/du handicap sans récupération manifeste. Des fluctuations et des phases de stabilité sont possibles. Sclérose en plaque. Ces critères sont utiles pour guider la prise de décision en pratique quotidienne. 1) Lublin FD. New Multiple Sclerosis Phenotypic Classification. Eur Neurol 2014;72(suppl 1):1–5
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