Il s'ensuit la rupture puis l' éclatement des vaisseaux rétiniens. Rétinopathie diabétique et baisse de l'acuité visuelle Au fur et à mesure, des zones étendues de la rétine ne sont plus oxygénées. En réaction, la rétine produit de nouveaux vaisseaux encore plus fragiles. Le phénomène s'amplifie et s'étend jusqu'à la macula (zone au milieu de la rétine) où se situe le centre de la vision. Classification, dépistage et surveillance de la rétinopathie diabétique. La macula s'épaissit, il se produit un œdème maculaire (gonflement de la macula), responsable alors d'une baisse de l'acuité visuelle qui peut être très importante et que partiellement réversible. Par ailleurs, les néovaisseaux peuvent saigner en nappe dans le vitré devant la rétine, responsable d'une perte de la vision, jusqu'à résorbtion de l'hémorragie. Mais celle-ci peut ne pas se résorber et nécessiter donc une ablation chirurgicale (vitrectomie). Ces phénomènes peuvent conduire à l'apparition d'une fibrose qui peut entraîner une traction de la rétine avec risque de déchirure et donc de décollement de la rétine, responsable d'une perte définitive de la vision.
Rétinopathie Diabétique Classification
Il est considéré comme sévère
lorsqu'il atteint le centre de la macula. L'œdème maculaire peut s'associer à tous les stades de RD. Cependant, son
incidence augmente avec la sévérité de la rétinopathie. Figure8:Signes cliniques de rétinopathie diabétique [64]. A. Rétinopathie minime; B. Rétinopathie diabétique préproliférante
sévère associée à une maculopathie cliniquement significative. 1. 4 Physiopathogénie
La RD est une conséquence de l'hyperglycémie chronique. Les premières lésions
histologiques de la rétinopathie diabétique sont l'épaississement de la membrane
basale, la perte des péricytes, puis la perte des cellules endothéliales des capillaires
rétiniens aboutissant a leur obstruction. A proximité des petits territoires de non
perfusion capillaire ainsi crées, des microanévrismes se développent sur les capillaires
de voisinage[65]. Cours. La RD inclut également une dégénérescence neuronale rétinienne précoce,
pouvant précéder l'apparition de lésions vasculaires au fond d'œil (FO), mise en
évidence par des examens éléctrophysiologiques et participant à la dysfonction
rétinienne.
-L'hyperperméabilité des capillaires rétiniens au niveau de la macula entraine un
passage anormal de liquide plasmatique dans le tissu rétinien, matérialise par la
diffusion de colorant en angiographie à la fluorescéine. Elle aboutit a la constitution
d'un oedème maculaire entrainant un épaississement de la rétine maculaire mesurable
sur l'OCT. La précipitation de lipoprotéines plasmatiques dans l'épaisseur de la rétine
entraine la formation d'exsudats lipidiques dans la macula. L'hyperperméabilité
capillaire est accentuée par la production en excès de VEGF. -L'occlusion des capillaires rétiniens est l'autre aspect de l'atteinte vasculaire de
la RD. Lorsque l'occlusion capillaire est étendue, l'hypoxie entraine une production de
facteurs de croissance, comme le VEGF par les cellules rétiniennes, qui induit une
prolifération réactionnelle de néovaisseaux: c'est la RD proliférante. 1. 5 Diagnostic
1. 5. Classification rétinopathie diabétiques. 1 Circonstances de découverte:
La baisse d'acuité visuelle ne survient qu'après une longue période d'évolution
silencieuse de la RD.
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