@inproceedings{Gonzlez2005EtudeDL,
title={Etude de la r{\'e}ponse immunitaire chez l'hu{\^i}tre Crassostrea gigas: caract{\'e}risation et fonctions de prot{\'e}ines de reconnaissance aux LPS et d'effecteurs antimicrobiens},
author={Marcelo Santiago Lagos Gonz{\'a}lez},
year={2005}} Les recherches sur la reponse immunitaire des huitres sont motivees par les problemes de maladies infectieuses potentiellement rencontres dans les elevages. Au cours des dernieres annees, le developpement d'approches de genomique a permis de progresser sur la caracterisation de genes impliques dans l'immunite innee chez l'huitre creuse (Crassostrea gigas), notamment grâce a differents programmes d'analyse du transcriptome, de type EST (Express Sequence Tag) et banques soustractives. Dans le… 2 Citations Citation Type Citation Type All Types Background Citations SHOWING 1-2 OF 2 REFERENCES s: the penaeid shrimps and the oyster J Biol Chem 2004
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Souvent, seules des anomalies biologiques isolées, cholestase ou cytolyse hépatique, motivent la biopsie qui va confirmer le diagnostic. Pancréas [ modifier | modifier le code]
La survenue du rejet pose un problème diagnostique en l'absence de marqueur précoce du rejet du pancréas greffé. Réponse immunitaire svt. En cas de greffe combinée rein-pancréas, l'élévation de la créatininémie est considérée comme le marqueur le plus fiable du rejet pancréatique. La biopsie à l'aiguille, délicate techniquement et non dénuée de risques, reste d'interprétation difficile. Rejet chronique [ modifier | modifier le code]
Le rejet chronique, de causes multiples mais avant tout immunologiques, est responsable d'une altération progressive et irréversible de la fonction du greffon. Histologiquement, il réalise une vasculopathie chronique spécifique de l'organe greffé, essentiellement fibrosante et proliférante [ 1]. Les lésions d' artériosclérose accélérée du greffon diffèrent de celles de l' athérome classique, car elles sont diffuses et circonférentielles, avec hyperplasie concentrique de l' intima, respectant la limitante élastique interne et d'évolution rapide en quelques mois.
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On soupçonne que le cancer en fin de compte défait votre système immunitaire en utilisant ce stratagème: la cellule du cancer tourne sur le gène qui fait (réel) IL-10, et après vous avez perdu votre système immunitaire contre le cancer. »
Partie III: Conséquences de l'activation du TH2
Les sujets SFC ont des dysfonctionnement qui incluent: la fonction NK, les anti-corps élevés, les virus réactivés, le risque de cancer, le RNase L, et des problèmes avec l'hormone de croissance. C'est bien documenté que les patients avec le syndrome de la fatigue chronique ont tendance à être activé de la TH2. Ceci a plusieurs conséquences. Régulation des réponses immunitaires.pdf. Quand le système TH2 s'active, il bloque le système TH1. Vous obtenez alors une répression de l'arme de la TH1, particulièrement la fonction NK. Dépendamment, vous obtenez aussi une augmentation avec les armes de la TH2 – les globules blancs, spécialement éosinophiles, et les anti-corps. Une augmentation de la production d'anti-corps cause beaucoup de problèmes. La chose que l'on observe le plus facilement c'est l'augmentation de la production d'anti-corps.
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La symptomatologie du rejet chronique varie selon l'organe greffé. Après transplantation rénale, il se traduit par une insuffisance rénale lentement progressive et une hypertension artérielle parfois associées à une protéinurie. Après transplantation cardiaque, se développe une coronaropathie chronique indolore, car l' angor est asymptomatique sur un cœur dénervé. L'apparition de signes cliniques d'insuffisance cardiaque est très tardive. Après transplantation pulmonaire, apparaissent des lésions de bronchiolite oblitérante avec symptômes d' insuffisance respiratoire chronique ( dyspnée, surinfection). Après transplantation hépatique, le rejet chronique se traduit par une cholestase biologique isolée, puis par un ictère progressif évoluant vers une insuffisance hépatocellulaire. Réponse immunitaire de type 1. Après transplantation pancréatique, réapparaissent une insulinodépendance et/ou une insuffisance rénale en cas de transplantation rein-pancréas. Dans tous les cas, le seul traitement du rejet chronique est la retransplantation avec un risque de récidive accrue sur le deuxième greffon.
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Le cancer met plus de temps à apparaître que la réactivation des pathogènes latents, comme les virus de l'herpès, par exemple. Il vous reste une seule défense contre cette situation, c' est le RNase L. Alors si vos pathogènes s'activent, votre système RNase L est votre seule défense. RNase L Le RNase L ne peut pas tuer n'importe quoi. Il peut seulement les empêcher de se reproduire, en attendant que TH1 (lutte contre les virus, champignons, cancers) soit activé. Mais le TH1 ne s'active plus et RNase L reste là et s'immobilise, augmentant et diminuant pendant que vous activez et réactivez les infections. RNase L essaie vaillamment d'éviter la reproduction des virus et des bactéries intracellulaires. Mais malheureusement aussi votre messager humain RNA se modifie. [PDF] Réponse immunitaire dans les cancers bronchopulmonaires | Semantic Scholar. RNasee L se change en mode de désespoir « after-burner »: la plus puissante et la plus mortelle 80kDa se transforme sous une forme de plus faible poids moléculaire Rnase L à 37 kDa (kilodalton), qui consomme beaucoup d'ATP et a d'autres répercussions sur le corps (empêche la synthèse de certaines protéines humaines, la production d'enzymes, pourrait perturber le rôle de détoxication du foie etc.. ) Quand RnaseL sait fonctionner normalement, RNase est une très bonne défense anti-cancer.
Partie I: Le fonctionnement TH1 – TH2
« TH0 » sont les cellules naïves du système immunitaire. Elles sont appelées « naïves » tant qu'elles sont au repos, attendant qu'une infection arrive. Quand l'infection arrive, TH0 se convertit soit en TH1, soit en TH2., qui sont les formes actives. Si vous exposez cette cellule au repos ici à une classe virale d'antigènes, la classe champignon, ou la classe cancer, vous allez initier une réponse virus, le cancer, le champignon, et la bactérie intracellulaire (comme les mycoplasmes et le chlamydia pneumoniae) initie la réponse de la TH1. Les cellules effectives du système TH1 sont les cellules cytotoxiques T (comme les TCD8) et cellules Natural Killer (NK). [PDF] Etude de la réponse immunitaire chez l'huître Crassostrea gigas : caractérisation et fonctions de protéines de reconnaissance aux LPS et d'effecteurs antimicrobiens | Semantic Scholar. Elles « affectent » ou « exécutent » la réponse de la TH1. Remarque: les cellules tueuses naturelles, appelées cellules NK (« natural killers ») sont similaires aux lymphocytes T tueuses (CD8+). Elles tuent directement certaines tumeurs comme les mélanomes, les lymphomes et les cellules infectées par virus, surtout les cellules infectées par l'herpès et le cytomégalovirus.
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