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En effet, dans 30 à 40% des cas, des atteintes systémiques sont décrites. La plus fréquente: des antécédents de gonflements parotidiens ou sous-maxillaires. Chez des sujets jeunes (car la maladie peut aussi toucher des sujets jeunes), la maman vous dira « il m'a fait plusieurs fois les oreillons… ». Les douleurs articulaires peuvent s'accompagner de vrais épisodes de gonflements comme dans la polyarthrite rhumatoïde. On peut retrouver des signes cutanés (purpura), bronchiques ou pulmonaires, des adénopathies, des signes neurologiques périphériques (troubles sensitifs, déficit moteur). Enfin, le syndrome de Sjögren peut être primitif ou associé à une autre maladie auto-immune systémique: polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, sclérodermie, myopathies inflammatoires. Quelles complications? La principale est la survenue d'un lymphome, qui est environ 10 fois plus fréquente que dans la population générale. Cependant, sa fréquence reste faible: 5% des patients. Les facteurs de risque sont maintenant bien connus: activité systémique modérée ou sévère de la maladie, poussées de parotidomégalie fréquentes, de purpura; présence au bilan biologique d'une immunoglobuline monoclonale et de facteur rhumatoïde.
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En l'absence de ces facteurs de risque, il n'y a pas d'augmentation du risque de lymphome. Comment faire le diagnostic? En cas de suspicion, la première étape diagnostique est la recherche d'anticorps antinucléaires (anti-SSA/Ro60 et anti-La/SSB). La recherche de facteur rhumatoïde est positive dans 50% des cas, c'est-à-dire presqu'aussi souvent que dans la polyarthrite rhumatoïde (mais sans anticorps anti-CCP). La négativité de ces examens biologiques n'élimine pas le diagnostic: 30% des patients avec syndrome de Sjögren n'ont pas d'auto-anticorps détectables; le diagnostic est porté sur la biopsie des glandes salivaires (à réaliser dans un centre expert). Dans ce cas, il faut adresser le patient vers un spécialiste: rhumatologue ou médecin interniste ou centre de compétence ou de référence. Quelle prise en charge? Il n'y pas encore de traitement curatif. Le traitement symptomatique reste difficile car il n'y a aucun médicament permettant de prendre en charge tous les aspects de la maladie.
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Le syndrome de Wolff Parkinson White
Le syndrome de WPW peut, lui, être dangereux, avec notamment un risque connu de mort subite, néanmoins relativement rare. La connexion accessoire entre oreillettes et ventricules ne se comporte pas comme le nœud atrio- ventriculaire, et ne crée notamment pas de filtre entre les deux structures. Aussi, une arythmie rapide des oreillettes peut potentiellement être transmise sans filtre aux ventricules. La dangerosité dépend des caractéristiques de la voie accessoire. A l'extrême, un faisceau de Kent « malin » pourra transmettre des fréquences au-delà de 250/min et entrainer un arrêt cardiaque en cas de FA. Or, il faut rappeler le risque de FA lors d'une tachycardie jonctionnelle, relativement rare mais qui est majoré quand le mécanisme est un syndrome de WPW. Quels traitements? Parfaitement bénignes pour la plupart, notamment pour ce qui est des tachycardies intra-nodales, les tachycardies jonctionnelles sont traitées en fonction de la gêne qu'elles occasionnent au patient.
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Quand tout ceci ne marche pas, il faut consulter aux urgences pour qu'une injection d'un produit intraveineux (la Striadyne) interrompe la crise. En dehors de la crise, le choix du traitement fera appel soit aux médicaments soit à l'ablation. La préférence du patient est primordiale, de même que la fréquence et la tolérance des crises. Les médicaments usuels (bétabloquants ou inhibiteurs calciques en première intention) ont l'avantage d'être en général bien tolérés mais ne sont efficaces que dans 30-50% des cas, et imposent une prise en général quotidienne. L'ablation offre l'avantage d'une guérison définitive dans plus de 90% des cas, avec cependant des risques inhérents à l'intervention. Il existe un cas où l'ablation doit absolument être pratiquée, c'est quand il s'agit d'un syndrome de Wolff-Parkinson-White avec un faisceau musculaire considéré comme dangereux à l'issue des premiers examens. Quels sont les risques de l'ablation des tachycardies jonctionnelles? Il peut exister des complications vasculaires liées à la mise en place des cathéters par la veine fémorale, au niveau du pli de l'aine: fistule artério-veineuse, pseudo-anévrysme, hématome nécessitant une évacuation chirurgicale ou une transfusion.
Si le patient n'a pas pu se rendre aux urgences ou s'il n'est pas arrivé à temps, le Holter ECG permettra de poser le diagnostic. Pour ralentir l'influx électrique au niveau du nœud atrio-ventriculaire, trois manœuvres vagales peuvent être réalisées par le patient chez lui:
Boire un grand verre d'eau glacée
Effectuer une compression de 30 secondes sur le glomus sino-carotidien, situé au niveau du cou sous la mâchoire
Effectuer la manœuvre de Valsalva: expirer et déglutir avec le nez pincé et la bouche fermée.
" En cas d'échec des manœuvres vagales, en milieu hospitalier uniquement, une crise peut être interrompue par l'injection intraveineuse de Striadyne. Le médicament va ralentir la conduction électrique dans le nœud atrio-ventriculaire et interrompre le circuit nécessaire au maintien de la tachycardie", ajoute Clémence Docq. Quels sont les traitements? Un traitement n'est pas toujours nécessaire, cela dépendra de la fréquence des crises, de leur durée et de la manière dont le patient les tolérera. "