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Baptiste Vason
Maladie Des Staffie A Vendre
Elle touche les poils de couleur noire ou foncée. L'origine génétique ne fait aucun doute, néanmoins le mode de transmission n'est pas clairement établi. On soupçonne fortement le gène de dilution D, d'être lié à ces génodermatoses, avec entre autre la présence d'un allèle « d1 » (en plus de « D » et de « d » qui sont déjà connus), responsable de dilution et de la génodermatose. Les chiens présentant une DFPN seraient donc porteurs également de cet allèle de dilution défectueux. Symptômes
Les symptômes de l'ARD débutent généralement entre 4 mois et 3 ans, mais peuvent également commencer plus tard (parfois jusqu'à 10 ans). Une alopécie extensive non prurigineuse apparaît progressivement, principalement au niveau du tronc. Maladie des staffie a vendre. La tête et les membres sont souvent épargnés ou concernés tardivement. Des troubles de la cornéogenèse (squames et comédons) sont toujours présents. Une pyodermite secondaire à l'origine d'un prurit est fréquemment signalée, notamment en région dorsolombaire. Concernant la DFPN, les symptômes sont identiques, bien que les lésions semblent pouvoir être plus précoces (dès 4 semaines d'âge parfois).
Cette maladie est aujourd'hui encore incurable obligeant à l'euthanasie des sujets atteints à un âge précoce. Même les chiens les moins affectés ne peuvent se comporter comme des chiens sains. La pathogénie de cette maladie (processus responsable du déclenchement et du développement de la maladie) est encore peu connue. L'accumulation de la molécule L2-HG pourrait avoir un effet toxique par dysfonctionnement des mitochondries (organite qui fournit l'énergie aux cellules). La maladie est autosomale récessive: deux copies du gène défectueux (un hérité de chaque parent) doivent être présents pour qu'un chien soit affecté par la maladie. Staffordshire Bull Terrier — Wikipédia. Les individus avec une copie du gène défectueux et une copie du gène normal- appelés porteurs sains - ne montrent aucun symptôme mais peuvent passer le gène défectueux à leur descendance. Quand deux porteurs sains sont croisés, 25% (en moyenne) de la descendance sera affecté par la maladie, 25% sera indemne et les 50% restant seront eux-mêmes porteurs. Chez un individu (comme chez l'animal), chaque gène est représenté par deux allèles.