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Cet homme de 58 ans, sans antécédent, se présentait à sa visite médicale professionnelle. Sur l'électrocardiogramme on notait un bloc de branche gauche complet ( fig. 1), inconnu jusqu'alors. Le patient était adressé en consultation de cardiologique avec un bilan sanguin en amont de la consultation montrant une anémie macrocytaire à 10 g/dL arégénérative et une thrombopénie à 149 G/L. Le bilan cardiologique révélait une cardiomyopathie dilatée. Après plusieurs mois d'exploration hématologique, et le recours à de multiples transfusions, le diagnostic d'érythroblastopénie auto-immune était posé. Le patient était traité par ciclosporine avec une efficacité immédiate permettant la normalisation de l'hémogramme et de l'électrocardiogramme ( fig. 2). La prévalence du bloc de branche gauche dans la population générale est faible (< 1%), 1 son développement passant le plus souvent inaperçu. Il est devenu une entité cardiaque à part entière et sa découverte nécessite donc systématiquement des explorations.
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Selon le niveau d'atteinte du rythme cardiaque, le bloc de branche a plusieurs classifications. Les thérapies disponibles permettent de contrôler la maladie dans la grande majorité des cas. Le cœur possède des tissus spécialisés capables de transmettre des impulsions électriques. Ils sont divisés en deux branches (une droite et une gauche) pour couvrir les deux côtés de l'organe. Par conséquent, le bloc de branche est une condition dans laquelle l'une de ces structures ne fonctionne pas correctement. Il en résulte une incapacité du cœur à se contracter selon un rythme normal, ce qui augmente la possibilité de complications cardiovasculaires. Vous souhaitez en savoir un peu plus sur cette affection? Lisez la suite! Qu'est-ce qui cause le bloc de branche? Les conditions qui provoquent le plus souvent un bloc de branche sont les suivantes:
Infarctus du myocarde
Hypertension artérielle
Myocardite
Cardiomyopathies
Dans la plupart des cas, l'approvisionnement en sang du tissu qui transmet les impulsions électriques dans le cœur est déficient, comme c'est le cas dans l'infarctus du myocarde.
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Cependant, ceux qui développent des signes manifestes peuvent avoir des palpitations et des évanouissements (syncope). Ils présentent généralement d'autres maladies cardiovasculaires ou métaboliques associées, telles que l'hypertension artérielle ou le diabète sucré. Selon le degré d'atteinte des différents organes (comme les reins), les symptômes peuvent être plus nombreux. Dans les cas graves, le cœur est incapable de remplir correctement sa fonction, ce qui entraîne une instabilité hémodynamique. Cela inclut une baisse progressive de la pression sanguine, qui, si elle n'est pas corrigée, peut entraîner un choc. Comment peut-on le diagnostiquer? Le médecin peut arriver au diagnostic par une combinaison d'éléments cliniques et de tests complémentaires. Un examen physique approfondi peut permettre de détecter le trouble du rythme cardiaque, à condition qu'il soit significatif. Dans tous les cas, la confirmation se fait au moyen d'un électrocardiogramme. Il se caractérise par une mesure de l'activité électrique du cœur, notamment la fréquence d'apparition des battements cardiaques.
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Il s'observe au cours des tachyarythmies, au cours desquelles le nœud AV est bombardé par des influx et exerce un rôle frénateur lié à sa conduction décrémentielle. Étiologies: hypertonie vagale, ischémie coronaire, infarctus, hyperkaliémie, myocardites, maladie de Lenègre, cardiomyopathie, rétrécissement aortique, communication interatriale, maladies infectieuses ou inflammatoires… De nombreux médicaments comme les bêtabloquants, l'amiodarone, les inhibiteurs calciques, les digitaliques ou encore les antiarythmiques de classe Ic, les stabilisants de membrane ou certains anesthésiques (buvicaïne, halogénés) peuvent produire ou aggraver un bloc intranodal. Certains critères (« vagal score ») permettent d'identifier l' hypertonie vagale en cas de bloc AV paroxystique [2] [3]. Traitement: les blocs intranodaux sont sensibles aux manœuvres vagales, à l' atropine et aux catécholamines (cf. Isoprénaline), mais les blocs infranodaux ne le sont pas. En effet, seules les cellules du tissu nodal atrial (fibres à réponse lente dont l'activation dépend d'un canal calcico-sodique) sont sensibles aux stimulations cholinergiques ou adrénergiques (et l'oreillette droite est richement innervée).
Coupe schématique verticale du cœur montrant le nœud sinusal (en bleu) et le faisceau de His (en rouge). Le faisceau nait près du sinus coronaire, subit une légère dilatation pour former la nœud AV. Le nœud AV s'amincit pour former le faisceau de His, qui passe dans le septum interventriculaire et se divise en deux branches, une branche gauche et une branche droite. Ces dernières se terminent par les fibres de Purkinje. La distribution finale ne peut être complètement représentée sur ce diagramme. Le faisceau de His ou faisceau atrioventriculaire est un faisceau de cellules musculaires cardiaques spécialisées dans la conduction électrique. Il transmet les impulsions électriques des atria (oreillettes) aux ventricules, induisant la contraction des muscles cardiaques des ventricules. Il fait suite au nœud atrioventriculaire. Ces fibres musculaires spécialisées du cœur doivent leur nom au cardiologue suisse Wilhelm His Jr., qui les a découvertes en 1893, aidé par les travaux de Walter Gaskell.