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Le projet « IPTIC: Renforcer l'impact des politiques de l'emploi et soutenir la création d'emplois basée sur les TIC pour les jeunes et les femmes en Tunisie », financé par l'Agence coréenne de coopération internationale (KOICA) et mis en œuvre par le Bureau de l'Organisation internationale du travail (OIT) pour l'Algérie, la Libye, le Maroc, la Mauritanie et la Tunisie, a officiellement été lancé, lundi 30 mai 2022, à Gammarth en Tunisie. La convention de partenariat entre le ministre tunisien de l'Emploi et de la Formation professionnelle et le Bureau de l'OIT pour l'Algérie, la Libye, le Maroc, la Mauritanie et la Tunisie a été signée par Nasreddine Nsibi, ministre de l'Emploi et de la Formation professionnelle, et Rania Bikhazi, directrice du Bureau de l'OIT, lors de la cérémonie officielle de lancement du projet IPTIC. Cet événement, qui marque le coup d'envoi effectif des activités du projet, s'est déroulé en présence de Arnaud Peral (coordonnateur-résident du Système des Nations unies en Tunisie), Rania Bikhazi, Sun Nahmkook (ambassadeur de la Corée en Tunisie), Nasereddine Nsibi, Nourredine Taboubi (secrétaire général de l'UGTT), Samir Majoul (président de l'UTICA) ainsi que de l'équipe du projet IPTIC.
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[1] A travers le développement de librairies de pseudo peptides phosphiniques et leur criblage sur un jeu de plusieurs métallo protéases, nous avons identifié le premier inhibiteur hautement sélectif de la MMP-12 ou macrophage élastase; le RXP470. 1. [2] La valeur de cet inhibiteur et sa capacité à cibler sélectivement cette protéase in vivo ont préalablement été démontrées dans un modèle murin d'athérosclérose. [3] Dans ce cas, un traitement par le RXP470. Laboratoire de chimie jeu de la. 1 de souris ayant développé des plaques d'athéromes, a non seulement permis de bloquer le développement de ces plaques mais également d'en limiter leur rupture validant ainsi la MMP12 comme cible thérapeutique potentielle dans cette pathologie. Plus récemment, le RXP470. 1 a également été validé dans un modèle murin d'arthrite rhumatoïde[4] et dans un modèle d'infection virale. [5] Ces résultats ont constitué le point départ de nouvelles approches mises en place au laboratoire. Nous avons ainsi identifié une nouvelle génération d'inhibiteurs de MMP-12 de structures simplifiées et originales en vue d'applications thérapeutiques.
Des traitements médicamenteux (bêtabloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine) permettent de réduire les risques, mais ceux-ci restent tout de même élevés. En image : selon une étude, les jeux vidéo rendraient les enfants plus intelligents | Techniques de l'Ingénieur. Des chercheurs ont donc tenté de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à la réparation naturelle du cœur, afin de trouver de meilleures approches thérapeutiques permettant de préserver la fonction cardiaque. Ils ont découvert que la réponse immunitaire et le système lymphatique sont au cœur de la réparation cardiaque: des cellules immunitaires de type macrophages se dirigent vers le cœur pour éliminer les tissus endommagés par l'infarctus, tout en stimulant la formation de nouveaux vaisseaux lymphatiques. Des « bons » et des « mauvais » macrophages
Plus précisément, l'élimination des cellules lésées et mourantes par les macrophages — un processus appelé efférocytose — induit par la même occasion le facteur de croissance endothéliale vasculaire C (noté VEGFC) — une protéine dont le rôle est de déclencher la formation de nouveaux vaisseaux sanguins nécessaires à la croissance des tissus et au développement des organes.
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