Bec calcanéen postéro supérieur nettement individualisable. Erosion de la face postérieure du calcanéus en zone d'enthèse avec signe d'ostéïte (hyposignal en T1 qui s'homogénéise après injection, en hypersignal STIR). Hypersignal linéaire inflammatoire de la partie antérieure du tendon en regard de l'enthèse sur 5 mm avec prise de contraste en regard de la corticale osseuse. Aspect inflammatoire de la bourse rétrocalcanéenne avec prise de contraste et signal élevé sur la séquence STIR avec minime épanchement. (1) Kainberger FM, Engel A, Barton P, Huebsch P, Neuhold A, Salomonowitz E. Injury of the Achilles tendon: diagnosis with sonography. AJR American journal of roentgenology. 1990 Nov;155(5):1031-6. PubMed PMID: 2120931. (2) Lawrence DA, Rolen MF, Morshed KA, Moukaddam H. MRI of heel pain. Imagerie_pathologie_arriere_pied - CONFLIT POSTERIEUR DE CHEVILLE. 2013 Apr;200(4):845-55. PubMed PMID: 23521459. Haut de page
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* L'infection est définie par la présence de ≥ 2
éléments suivants:•Tuméfaction ou induration locale •Erythème• Sensibilité ou
douleur locale •Chaleur locale •Ecoulement purulent (épais, opaque ou
sanguinolent). * SIRS: syndrome de réponse inflammatoire systémique
72
Tableau 5: Classifications des infections du pied diabétique
b. Epidémiologie: (126)
• Ulcération du pied: 20% des motifs de journées d'hospitalisation des
diabétiques
• 15-25% des diabétiques développeront au cours de leur vie une
ulcération des pieds
73
• Ostéite: 30-60% des malades
• Diabète de type 2: 5-10% seront amputés un jour
c. Diagnostic
Clinique:
L'examen général recherche des signes de gravité tels qu'une hyper ou
hypothermie, une tachycardie et une tachypnée signant une réponse
inflammatoire systémique (SIRS). L'examen local vise essentiellement à mettre
en évidence un gradient thermique, un érythème, une tuméfaction, une
fluctuation sous-cutanée, ou un écoulement purulent (figure 16). Triangle de kager. Cependant,
l'absence de symptôme ou de signe inflammatoire local peut être expliquée par
les atteintes neurologique et vasculaire, et n'exclut donc pas le diagnostic
d'infection.
Graisse De Kagerou
Elles sont visibles sur les tendinopathies évoluées. Les ruptures incomplètes sont rarissimes et sont vues essentiellement dans deux cas:
Traumatisme sur tendon sain
Tendinopathie secondaire à une hypertrophie du tubercule postéro-supérieur du calcanéus (maladie de Haglund). Graisse de kagerou. Il existe un pertuis de communication vers la périphérie du tendon. Les ruptures complètes ne sont pas reconnues dans 30% des cas, bien que le diagnostic soit clinique soit facile (signe de Thompson: la pression du mollet n'entraîne aucune flexion plantaire) rôle de l'imagerie est donc souvent double: confirmer la suspicion clinique de rupture complète du tendon, et en faire le bilan préthérapeutique:
Il est nécessaire de préciser la distance minimale entre les deux berges du tendon, cette mesure doit donc se faire en échographie en flexion plantaire maximale. Les autres éléments à préciser sont le siège exact de la rupture (distance entre le moignon et la partie postéro-supéreure du calcanéus), état des moignons tendineux, présence d'un tendon plantaire grêle.
Graisse De Kager Te
Le CAiP de Hoffa joue un rôle mécanique important en servant « d'amortisseur » et de « guide » au tendon patellaire et même à la patella lors des mouvements de flexion-extension. Lorsque les contraintes répétées sur cette structure anatomique deviennent trop importantes, elle réagit dans un premier temps par une réaction inflammatoire et une augmentation de volume, puis peut secondairement se « métaplasier » en tissu fibreux, voire en cartilage ou en os. Infiltration graisse de kager. De façon plus rare, les deux autres matelas graisseux profonds (suprapatellaire et supratrochléen) peuvent également, suite à des contraintes répétées, subir le même type de remaniement inflammatoire et évoluer vers une métaplasie en un tissu plus « dur », avec comme corollaire une douleur antérieure et une limitation fonctionnelle. Mots clés Genou Graisse Hygroma Syndrome de Morel-Lavallée Maladie de Hoffa View full text © 2016 Éditions françaises de radiologie. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Au-delà de 8%, des ruptures macroscopiques apparaissent (2). Biomécanique et physiopathologie des lésions
Les lésions tendineuses sont une atteinte classique des sportifs comme des travailleurs représentant jusqu'à 30 à 50% des lésions liées à une pratique sportive (7, 8). Pied diabètique : - Infections cutanés et articulaires. Plusieurs études ont montré que la fréquence de répétition d'un même geste constitue un facteur de risque des lésions tendineuses. Un sportif ou un travailleur répétant toujours le même mouvement présente un risque deux à trois plus élevé de développer des douleurs et une tendinopathie. Il existe donc une relation linéaire entre d'une part le risque de tendinopathie, et d'autre part la vitesse et la fréquence de contraction. Les études sur des modèles animaux de la micro-architecture tendineuse, comparant des tendons soumis à des contractions répétées, confirment l'apparition de microruptures et la modification de la densité tendineuse lorsque la fréquence des contractions augmente. Avec des pics de force identique, une fréquence de répétition plus rapide des contractions cause un plus grand nombre de microclivages (7, 8).
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